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東邦大、腸管免疫と腸内細菌のバランスを司る鍵分子を発見

発表日:2022年08月24日

腸管免疫と腸内細菌のバランスを司る鍵分子を発見

〜腸管の上皮細胞による腸内細菌叢と免疫応答の制御メカニズムを解明〜

東邦大学医学部の山崎創准教授、中野裕康教授らの研究グループは、IκBζという転写調節因子が、小腸上皮細胞の機能を通じて腸内細菌叢を制御していることを明らかにしました。この制御機構が破綻すると、腸内細菌叢のアンバランスがもたらす免疫細胞の異常な活性化により、全身で自己免疫疾患のリスクが高まることがわかりました。今回の発見により、腸内細菌叢を調節する仕組みについての理解が進み、炎症性腸疾患をはじめとする種々の自己免疫疾患の治療戦略について新たな可能性が生まれました。

この成果は、2022年8月24日にMucosal Immunology誌にオンラインにて発表されました。

本研究は、東邦大学医学部解剖学講座の恒岡洋右准教授、米国ミシガン大学医学部の猪原直弘博士、兵庫医科大学医学部の大村谷昌樹教授らとの共同研究によるものです。

◆発表者名

山崎 創(東邦大学医学部生化学講座 准教授)

中野 裕康(東邦大学医学部生化学講座 教授)

◆発表のポイント

●今回、研究グループは、IκBζという転写調節因子を腸上皮細胞で欠損させたマウスでは、上皮細胞による抗菌作用が低下することにより、腸内細菌叢のアンバランスを招くことを明らかにしました。

●腸上皮細胞でIκBζを欠損するマウスの小腸では、セグメント細菌(SFB)と呼ばれる細菌が異常に増えることにより、腸管内でTh17細胞というリンパ球の分化が促進されました。その結果、Th17細胞を原因とする自己免疫疾患モデルの症状が悪化することがわかりました。

●このIκBζ欠損マウスで見られる抗菌作用の低下は、粘膜免疫で重要なIgAというタイプの抗体の放出量が減少していることと、抗菌タンパク質の産生を担うパネート細胞の数が減少していることが原因であることを見出しました。

●正常な腸管では、SFBとTh17細胞が一種の調節回路を形成してお互いのレベルを一定に保っていますが、腸上皮でIκBζを欠損する今回のマウスでは、この調節の仕組みが破綻してSFBとTh17細胞の両者が非常に増える結果、自己免疫疾患のリスクを高めることが明らかになりました。

※以下は添付リリースを参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

添付リリース

https://release.nikkei.co.jp/attach/638788/01_202208241513.pdf

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