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遺伝子の過剰な働き抑える仕組み、東京大学が解明

東京大学の研究チームは細胞が遺伝子の過剰な働きを抑える新たな仕組みを解明した。遺伝子の近くにあるエンハンサーというDNA配列をもとに、たんぱく質を作らないRNA(リボ核酸)を合成する仕組みを通じて遺伝子が過剰に働くのを妨げていた。ショウジョウバエの細胞の実験で確かめた。病気の発症などにかかわる可能性があるとみて、様々な遺伝子で解析を進める。

エンハンサーはDNAを鋳型としてたんぱく質の設計図となるRNAを合成する反応を制御する役割がある。転写因子と呼ばれるたんぱく質がエンハンサーのDNA配列に結合することで、遺伝子領域のDNAから遺伝情報をコピーしたRNAが合成され、遺伝子の設計図通りにたんぱく質が作られる。

エンハンサー自身のDNA配列からも別のRNAが合成されることが知られていたが、このRNAからはたんぱく質が作られず、詳しい役割は分かっていなかった。

研究チームは遺伝子とエンハンサーからそれぞれ合成されるRNAを蛍光たんぱく質で光らせ、同時に可視化する技術を開発した。ショウジョウバエの細胞で解析したところ、エンハンサーからRNAが合成されると、遺伝子から合成されるRNAが少なくなることが分かった。RNAを合成する酵素がエンハンサーの近くを通過するときに、遺伝子を働かせる転写因子をはじき出している様子も顕微鏡で観察できた。

人間ではエンハンサーの数は遺伝子の約50倍ある。東京大学の深谷雄志准教授は「明らかにした仕組みが病気の発症にかかわる可能性もある」と話す。遺伝子の暴走を抑えられず、常に過剰に働いてしまう場合などが想定されるという。

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