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難病「全身性エリテマトーデス」、発症の仕組み解明

関西医科大と米テキサス大などは、若い女性に多い自己免疫疾患の「全身性エリテマトーデス」が発症する仕組みを解明した。免疫細胞から放出されたDNA(デオキシリボ核酸)などが、ほかの免疫細胞に入り、病気の原因となる生理活性物質の過剰生産を促していた。完治が難しい病気の新治療法の開発に役立つ。

研究成果は米科学誌サイエンス・トランスレーショナル・メディシン(電子版)に10日掲載された。

この疾患は病原体などから身を守る免疫の働きが激しくなり、全身に炎症が起こる。全身の倦怠(けんたい)感のほか、皮膚の異常や関節の痛みなど様々な症状が知られる。臓器に障害が出ることもある。生理活性物質のインターフェロンが過剰に作られ、発症や症状悪化を招く。

関西医大の伊藤量基講師らは、「樹状細胞」という免疫細胞に注目。もう1つの免疫細胞である「好中球」から放出されたDNAなどが自己抗体と結びつくことで、樹状細胞に取り込まれやすくなり、インターフェロンが大量に作られていた。

患者の体では、自己抗体などが増えてさらにインターフェロンが多く生産されるという悪循環が起きているという。

国内患者は推定5万人以上。ステロイド剤などで治療するが、根治は難しい。

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