神経疾患の進行抑える治療法 名大など

2012/6/4付
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全身の筋力が低下する遺伝性の難病「球脊髄性筋萎縮症」を引き起こす運動神経細胞の変性を食い止め、病気の進行を抑止する治療法を名古屋大と自治医科大の研究グループがマウスの実験で開発、3日付の米医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表した。

アルツハイマー病やパーキンソン病、ALS(筋萎縮性側索硬化症)など、他の神経変性疾患にも応用できるという。これまでは、変性した細胞が死んだ後の治療がメーンで、変性そのものを止める手だてはなかった。名古屋大の祖父江元教授(神経内科学)は「病気の根本原因を抑える世界に先駆けた治療法だ」と話している。

球脊髄性筋萎縮症は男性のみに起こる病気で、30~60歳ごろに発症することが多い。国内では約2千人の患者がいると推定されている。

神経変性疾患の共通原因は神経細胞にたまった異常タンパク質。疾患によってその種類は違うが、研究対象となった球脊髄性筋萎縮症の場合だと「異常アンドロゲン受容体タンパク質」(異常AR)が原因になる。

研究グループは、マウスの遺伝子解析で、タンパク質合成を担う主要物質のメッセンジャーRNAに着目。異常ARを合成している異常メッセンジャーRNAが「CELF2」というタンパク質と結合し、安定することを発見した。

ところが、生体内に500種類以上あり、遺伝子の発現を調節するマイクロRNAのうち「196a」がCELF2の発現を抑えることが分かった。その結果、異常メッセンジャーRNAの安定性が下がって分解が進み、異常ARの量が減少することを突き止めた。

球脊髄性筋萎縮症のマウスに196aを注射したところ異常ARが約60%減少し、運動機能が維持された。人についても検討。患者から採取した皮膚の細胞に投与すると、異常ARの発現が抑えられ効果が確認された。

他の神経変性疾患でも(1)異常タンパク質を合成するメッセンジャーRNA(2)それを安定させるタンパク質(3)その発現を抑えるマイクロRNA―の組み合わせが分かれば、治療できるという。〔共同〕

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