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横浜市大など、転写因子 IRF5の阻害が全身性エリテマトーデスの新規治療法となる可能性を実験的に証明

企業:エーザイ

発表日:2021年07月19日

転写因子 IRF5の阻害が全身性エリテマトーデスの新規治療法となる可能性を実験的に証明

横浜市立大学大学院医学研究科 免疫学 藩 龍馬(ばん たつま)助教、菊地 雅子(きくち まさこ)(大学院生)、佐藤 豪(さとう ごう)特任助教、田村 智彦(たむら ともひこ)教授らの研究グループは、同 発生成育小児医療学、同 幹細胞免疫制御内科学、東京大学、沖縄科学技術大学院大学、エーザイ株式会社と共同で、全身性エリテマトーデス(SLE)における転写因子 IRF5の阻害が現行治療法の限界を克服した新たな治療法となる可能性を患者検体と動物モデルを用いた実験により証明しました。本研究成果は国際科学雑誌「Nature Communications」に掲載されます。(日本時間 2021年7月19日19時)

■研究成果のポイント

●現行の治療法はSLEにおける異常なIRF5活性化とインターフェロン(IFN)誘導遺伝子の発現を十分に抑制していないことが示唆された。

●マウスSLEモデルの実験から、IRF5はI型IFN受容体よりも優れた分子標的であり、SLEが発症した後でもIRF5欠損により病態を抑制できることを示した。

●IRF5阻害剤を開発し、マウスSLEモデルへの投与実験で治療効果を証明した。

■研究背景

自己免疫疾患の難病であるSLE(*1)では、ステロイドや免疫抑制剤を中心とした治療により生存率は高い一方で、日和見感染をはじめ様々な副作用があるため、生活の質や長期予後を改善できる新たな治療法が求められています。これまでに、SLE患者を対象としたI型IFN(*2)受容体に対する抗体の治験が進んでおり、有効性が示されましたが、まだ高い再燃率がみられており、再燃を一層抑えられる新規治療法の開発が課題でした。私達の以前の研究では、転写因子(*3)IRF5(*4)の過剰活性化によりSLEの増悪サイクルが形成されること、そして前もってIRF5の量を半減させるだけでマウスSLEの発症を未然に防げることを示しました(Ban et al,Immunity 2016)。このように、IRF5はSLEの有力な治療標的候補でしたが、臨床経過に伴うIRF5の活性化状態の変化や、発症「後」のIRF5阻害が治療効果を示すかどうかについては不明でした。

※以下は添付リリースを参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

添付リリース

https://release.nikkei.co.jp/attach/614879/01_202107191148.pdf

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