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東大、アルツハイマー病発症の初期過程に関わる新規分子CIB1を同定

発表日:2020年4月20日

アルツハイマー病発症の初期過程に関わる新規分子CIB1の同定

1.発表者:

富田 泰輔(東京大学大学院薬学系研究科 機能病態学教室 教授)

堀 由起子(東京大学大学院薬学系研究科 機能病態学教室 講師)

邱 詠●(東京大学大学院薬学系研究科 機能病態学教室 博士課程3年生)

◇「邱 詠●」の正式表記は添付の関連資料を参照

2.発表のポイント:

◆アルツハイマー病の発症機構において、最初期病態として蓄積するアミロイドβペプチド(Aβ)の産生に関わる新規分子calcium and integrin-binding protein 1(CIB1)を同定し、その産生制御メカニズムを明らかにしました。

◆ゲノム編集技術CRISPR/Cas9システムを用いて新規Aβ産生制御分子CIB1の同定に成功し、そのメカニズムを解明しました。また、CIB1の発現変動がアルツハイマー病発症に関与する可能性を明らかにしました。

◆アルツハイマー病発症の最初期過程に関わる新規分子CIB1の同定に成功し、その病的分子機構の一端を明らかにした点で意義のある成果です。また、γセクレターゼの局在制御がアルツハイマー病発症に寄与することを示唆しており、新たなアルツハイマー病治療戦略の提示に繋がることが期待されます。

3.発表概要:

高齢化社会といわれる現在、高齢者認知症の多くを占めるアルツハイマー病(AD)は大きな社会問題となっていますが、未だその発症メカニズムの全容解明には至っておらず、根本治療法も確立されていません。ADに特徴的で最初期に見られる病理学的所見として、アミロイドβペプチド(Aβ)の脳内での凝集・蓄積があげられます。これまでの多くの遺伝学的研究から、このAβの凝集・蓄積が神経細胞内にタウ(注1)の凝集・蓄積を引き起こし、神経変性に至ることが示唆されています。そのため、Aβ産生機構の詳細な理解は、AD発症の最初期過程の解明に繋がると考えられています。

そこで、東京大学大学院薬学系研究科の富田泰輔教授、堀由起子講師、邱詠●大学院生らと、新潟大学脳研究所の池内健教授らのグループでは、革新的技術による脳機能ネットワークの全容解明プロジェクトの「アルツハイマー病におけるAβ誘導性タウ凝集病態伝播・神経回路変容機構の解明」(JP20dm0207073)の支援の基に、Aβ産生に関わる新規分子をCRISPR/Cas9システム(注2)を用いたゲノムワイドスクリーニング(注3)によって探索しました。Aβ産生を負に制御する新規分子としてcalcium and integrin-binding protein 1(CIB1)を同定し、そのAβ産生制御メカニズムを明らかにしました(図1)。また初期AD患者の死後脳において、CIB1発現量が低下していることを見出しました。

本研究成果は、新規Aβ産生制御メカニズムを明らかにした点で意義のある成果です。また新たなAD治療戦略の提示に繋がることが期待されます。

※以下は添付リリースを参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

「邱 詠●」の正式表記

https://release.nikkei.co.jp/attach_file/0533102_01.pdf

添付リリース

https://release.nikkei.co.jp/attach_file/0533102_03.pdf

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