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東大、急性腎障害(AKI)における炎症の新しいメカニズムを解明

2019/10/30 0:05
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発表日:2019年10月30日

急性腎障害(AKI)における炎症の新しいメカニズムを解明

1.発表者:

前川 洋(東京大学医学部附属病院 血液浄化療法部 特任臨床医)

井上 剛(東京大学大学院医学系研究科 慢性腎臓病(CKD)病態生理学講座 特任助教)

田中 庸介(東京大学大学院医学系研究科 細胞構築学 講師)

廣川 信隆(東京大学大学院医学系研究科 分子構造・動態・病態学 特任教授)

南学 正臣(東京大学医学部附属病院 腎臓・内分泌内科 教授)

稲城 玲子(東京大学大学院医学系研究科 慢性腎臓病(CKD)病態生理学講座 特任教授)

2.発表のポイント:

◆急性腎障害(AKI)が悪化する過程において、腎臓を構成しミトコンドリアを多く含む近位尿細管細胞のミトコンドリア障害とミトコンドリアDNAの漏出、cGAS-STING経路の活性化による炎症誘導が重要であることが明らかとなりました。

◆本研究はAKIにおける炎症の新しいメカニズムを示し、さらにそのメカニズムがAKI治療のターゲットになり得ることを示した点で新規性の高い研究です。

◆AKIは重症化すると透析治療が必要となり、死亡率上昇と関連することが知られています。本研究結果はこれまでにないAKIの治療戦略、創薬の開発につながる可能性があります。

3.発表概要:

東京大学医学部附属病院の前川洋医師、東京大学大学院医学系研究科の稲城玲子特任教授らは、急性腎障害(acute kidney injury:AKI、(注1))におけるミトコンドリア(注2)の機能異常とそれに引き続く炎症誘導のメカニズムを解明しました。この成果は、これまでわかっていたAKIにおける尿細管のミトコンドリア障害と炎症反応の誘導という二つの現象がミトコンドリアDNAによる自然免疫機構の活性化というメカニズムを介して起こることを示したという点で画期的です。さらに、このメカニズムのターゲット分子であるstimulator of interferon genes(STING)というタンパク質を遺伝学及び薬理学的に抑制することでAKIを改善できることをマウスを用いた実験でも示しています。AKIは入院患者で高い罹患率を有し、重症例では透析が必要となり死亡率を上昇させることから、本研究成果が新しいAKI治療法の開発、ひいてはAKI患者の予後改善に寄与することが期待されます。

※以下は添付リリースを参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

添付リリース

https://release.nikkei.co.jp/attach_file/0522109_01.pdf

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