2019年8月19日(月)

プレスリリース

東邦大、免疫のブレーキ役である制御性T細胞の分化メカニズムの一端を解明

2019/7/8 15:05
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発表日:2019年7月8日

免疫のブレーキ役である制御性T細胞の分化メカニズムの一端を解明

~自己免疫疾患や炎症性腸疾患の症状を抑えるリンパ球ができるしくみ~

東邦大学医学部生化学講座の片桐翔治大学院生、山崎創准教授、中野裕康教授らの研究グループは、JunBという転写因子が、インターロイキン-2(IL-2)というサイトカインのシグナルを活性化することにより、免疫のブレーキ役としてはたらく制御性T細胞(Treg細胞)の生成を促進することを明らかにしました。今回の発見により、炎症性疾患の病勢を決めるメカニズムの一端が解明されたほか、その治療に向けた新たなアプローチの可能性が広がりました。

この成果は2019年7月8日に、雑誌 Mucosal Immunologyにて発表されます。本研究は、東邦大学医学部内科学講座膠原病学分野(大橋) 亀田秀人教授、同 微生物・感染症学講座 舘田一博教授、九州大学大学院医学研究院 住本英樹教授らとの共同研究によるものです。

◆発表者名:

山崎 創(東邦大学医学部生化学講座 准教授)

中野 裕康(東邦大学医学部生化学講座 教授)

◆発表のポイント:

・制御性T細胞(Treg細胞)は、様々な免疫反応を抑えるという重要な役割を担うことから、発見以来高い関心を集めていますが、体の中でTreg細胞がどのようにできるかについては十分に理解されていません。今回、研究グループは、JunBという転写因子を欠損したマウスでは、IL-2のシグナルが伝わらないために、Treg細胞が十分に生成されなくなっていることを突き止めました。

・JunBを欠損したマウスではTreg細胞が減少しているため、ヒト潰瘍性大腸炎の疾患モデルの症状が悪化することを見出しました。

・潰瘍性大腸炎などの炎症性疾患や多くの自己免疫疾患は、治療戦略はもとより、症状の発症・増悪メカニズムについても詳細がわかっていません。今回の発見に基づき、JunBのはたらきやIL-2シグナルの強さを調節するというアプローチにより、症状を緩和するという新しい治療法の可能性が拓けました。

◆発表概要:

Treg細胞は不適切な免疫反応の抑制に不可欠ですが、この細胞が生体内でどのように生成されるかについては十分にわかっていませんでした。今回、遺伝子改変マウスを用いた解析を中心に、JunBという転写因子がIL-2のシグナルの活性化を通じてTreg細胞の分化を誘導することを明らかにしました。

今回の成果を基にして、JunBのはたらきやIL-2シグナルの調節を通じてTreg細胞を増やすことにより、炎症性疾患を克服するという新たな治療法の可能性が示されました。

※以下は添付リリースを参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

添付リリース

https://release.nikkei.co.jp/attach_file/0513847_01.pdf

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