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東北大と慶大など、iPS細胞を用いて筋萎縮性側索硬化症の新規病態を発見

2019/7/2 14:40
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発表日:2019年7月2日

iPS細胞を用いて筋萎縮性側索硬化症の新規病態を発見

-早期治療標的への応用に期待-

【発表のポイント】

●筋萎縮性側索硬化症(ALS)患者より樹立したiPS細胞(注1)から運動ニューロンを作製し、その運動ニューロンの軸索の形態が異常となることを発見した。

●マイクロ流体デバイス(注2)とRNAシーケンス(注3)を組み合わせ、軸索形態異常の原因としてFos-B(注4)遺伝子を同定した。

●本研究によりALSの早期治療標的となり得る新たな病態が見出された。

【研究概要】

東北大学東北メディカル・メガバンク機構の秋山 徹也(あきやま てつや)助教、東北大学大学院医学系研究科神経内科学分野の鈴木 直輝(すずき なおき)助教、割田 仁(わりた ひとし)院内講師、青木 正志(あおき まさし)教授、慶應義塾大学医学部生理学教室の岡野 栄之(おかの ひでゆき)教授らの研究グループは、ALS患者由来のiPS細胞を用いてALS運動ニューロンの新たな病態を発見しました。

国の指定難病となっているALSは、全身の運動ニューロンが変性する疾患で、手足の筋肉や呼吸に必要な筋肉がだんだん衰えていく病気です。重篤になると車椅子や人工呼吸器が必要となる場合があります。ALS患者の運動ニューロンでは、ニューロンの細胞体から筋肉へ伸びる「軸索」と呼ばれる突起構造が早期に障害されることが知られています。今回、研究グループは、ALSの原因の一つであるFUS遺伝子に変異を持つiPS細胞から運動ニューロンを作製し、その運動ニューロンの軸索が異常な形態を示すことを発見しました。さらに、新規マイクロ流体デバイスとRNAシーケンスを組み合わせ、運動ニューロンの軸索形態異常にFos-B遺伝子が中心的な役割を担っていることを見出しました。軸索形態異常はALSの神経変性より先に生じていることから、Fos-Bが早期治療標的となることが期待されます。

本研究成果は日本時間2019年6月29日付け(日本時間)で、オープンアクセス学術誌「EBioMedicine」に掲載されました。本研究は国立研究開発法人日本医療研究開発機構(AMED)などの支援を受けて行われました。

※以下は添付リリースを参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

添付リリース

https://release.nikkei.co.jp/attach_file/0513446_01.pdf

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