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東大、心臓の線維化を予防する因子オンコスタチンMを同定

発表日:2019年6月27日

心臓の線維化を予防する因子オンコスタチン M を同定

1.発表者:

・安部 元(東京大学医学部附属病院 循環器内科/東京大学大学院医学系研究科 内科学専攻 循環器内科学 特任臨床医(研究当時))

・武田 憲彦(東京大学医学部附属病院 循環器内科/東京大学大学院医学系研究科 内科学専攻 循環器内科学 特任講師)

・小室 一成(東京大学医学部附属病院 循環器内科/東京大学大学院医学系研究科 内科学専攻 循環器内科学 教授)

2.発表のポイント:

◆心臓に集積するマクロファージ(注1)が心臓の過剰な線維化を予防していることを明らかにしました。

◆心臓に集積するマクロファージから産生されるオンコスタチン M(注2)が Transforming Growth Factor(TGF)-β/Smad2 シグナル(注3)を抑制することを確認しました。

◆オンコスタチン M を治療標的とすることで、難治性の疾患である心臓線維化に対して新たな治療法を開発できる可能性が期待されます。

3.発表概要:

心臓の線維化は収縮能の保持された心不全 Heart failure with preserved ejection fraction(HFpEF)(注4)の原因になることが知られています。HFpEF の治療は現状困難であり、特に心筋組織の線維化がどのように制御されているかについてはこれまで明らかではありませんでした。

東京大学医学部附属病院 循環器内科 武田憲彦特任講師らの研究グループは、心臓に集積するマクロファージが心臓の線維化を抑制していることを明らかにしました。心不全の病態において心筋組織が低酸素状態になることに着目し、マクロファージが産生するサイトカインであるオンコスタチン M が心臓線維芽細胞の活性化を制御することを同定しました(図1)。オンコスタチン M の抗線維化作用に注目することで、今後心不全に対する新たな治療アプローチを開発できる可能性が期待されます。

本研究は、日本時間 6 月 27 日に英国科学誌 Nature Communications(オンライン版)にて発表されます。

※以下は添付リリースを参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

添付リリース

https://release.nikkei.co.jp/attach_file/0512838_01.pdf

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