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東大など、アストロサイトがアルツハイマー病の病態形成に関わっていることを発見

発表日:2018年1月8日

アストロサイトがアルツハイマー病の病態形成に関わっていることを発見

1.発表者:

富田 泰輔(東京大学大学院薬学系研究科薬学専攻 教授)

木棚 究(東京大学薬学部 特別研究員)

建部 卓也(元 東京大学大学院薬学系研究科薬学専攻 大学院生/現 帝京平成大学薬学部 助教)

堀 由起子(東京大学大学院薬学系研究科薬学専攻 助教)

2.発表のポイント:

◆アルツハイマー病原因タンパク質アミロイドβの脳内存在量および蓄積速度を規定する新規酵素KLK7を同定し、その活性化メカニズムを解明した。

◆脳における非神経細胞であるグリア細胞の一つ、アストロサイトがKLK7を介してアミロイドβ代謝及び蓄積に寄与していることを明らかにした。

◆アストロサイトを創薬標的細胞とした新規アルツハイマー病治療・予防法、診断法の開発に繋がることが期待される。

3.発表概要:

大きな社会問題となっているアルツハイマー病の発症機構では、脳におけるアミロイドβ(注1)の異常凝集および蓄積が重要であると考えられています。一方、脳に存在する神経細胞以外の細胞のうち、その大部分を占めるグリア細胞(注2)の一つ、アストロサイト(注3)が、神経機能に対してさまざまな影響を及ぼしていることが近年注目を浴びています。しかしアルツハイマー病におけるアストロサイトの病的意義については不明な点が多く残されていました。

今回、東京大学大学院薬学系研究科の富田泰輔教授、木棚究特別研究員、建部卓也元大学院生らのグループは、アミロイドβを分解する新規酵素 kallikrein-related peptidase 7(KLK7)を同定し、脳内ではアストロサイトが分泌していること、またアルツハイマー病患者脳ではその発現量が低下していること、さらに遺伝子をノックアウトしたモデルマウスにおいてはアミロイドの蓄積が亢進することを明らかにしました。加えて、アストロサイトにおけるグルタミン酸シグナル(注4)を抑制することでKLK7の発現量と分解活性を上昇させることができることを見出しました。

本研究成果はこれまでにアルツハイマー病発症機構において注目されてこなかったアストロサイトを標的とすることで新規治療・予防薬の開発につながることが期待されます。

※以下は添付リリースを参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

添付リリース

http://release.nikkei.co.jp/attach_file/0467573_01.pdf

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