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阪大、筋強直性ジストロフィーの病気の仕組みを解明

発表日:2017年11月1日

筋ジストロフィーの病気の仕組みが明らかに

インターロイキン6が筋強直性ジストロフィーの重症化に関与

■研究成果のポイント

・筋強直性ジストロフィーではインターロイキン6の異常産生が筋障害につながることを解明した。

・重症型の希少な筋検体を網羅的に解析することで筋障害の病態が明らかとなった。

・現在治療薬のない筋強直性ジストロフィーに対して、インターロイキン6を標的とした治療応用に期待がもてる。

■概要

大阪大学大学院医学系研究科の中森雅之助教、望月秀樹教授らの研究グループは、筋強直性ジストロフィー※1の骨格筋障害の原因が、分泌型生理活性物質インターロイキン6※2の産生異常にあることを明らかにしました。

成人の筋ジストロフィーで最も頻度の高い筋強直性ジストロフィーは、遺伝子上の繰り返し配列の異常な伸長が原因と考えられていますが、最も重要な症状である筋萎縮のメカニズムは解明されていませんでした。

今回、中森助教らの研究グループは、筋強直性ジストロフィーの重症型である先天型筋強直性ジストロフィーの骨格筋検体を網羅的に解析することにより、同疾患での筋萎縮の原因が分泌型生理活性物質であるインターロイキン6の異常産生によることを解明しました。これにより、インターロイキン6を標的とした治療応用などへも期待が持てます。

本研究成果は、米国科学誌「Cell Reports」に、11月1日(水)午前1時(日本時間)に公開されました。

■研究の背景

筋強直性ジストロフィーはDMPK遺伝子のCTG3塩基繰り返し配列が異常に伸長することが原因とされています。また、この遺伝子から転写された異常なメッセンジャーRNA※3が何らかの形で悪影響を及ぼすことが知られていました。しかし、同疾患で最も重要な症状である筋萎縮の原因はこれまで解明されていませんでした。

中森助教らの研究グループでは、特に筋症状の強い先天型筋強直性ジストロフィーの希少な骨格筋検体を網羅的に解析することにより、筋組織でのCTG繰り返し配列が長いほど、繰り返し配列近傍のCpGメチル化※4が促進され、より多くの異常RNAが産生されることを見出しました。さらに、異常RNAにより骨格筋での分泌型生理活性物質インターロイキン6の産生が亢進し、筋萎縮につながることを解明しました。(図1)

※図1は添付の関連資料を参照

※リリース詳細は添付の関連資料を参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

図1

http://release.nikkei.co.jp/attach_file/0462204_01.JPG

リリース詳細

http://release.nikkei.co.jp/attach_file/0462204_02.pdf

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