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英アストラゼネカ、EGFR T790M変異陽性肺癌患者に対する中枢神経系転移関連のタグリッソデータを発表

2017/6/8 16:50
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発表日:2017年6月8日

アストラゼネカ、EGFR T790M変異陽性肺癌患者さんに対する中枢神経系転移関連のタグリッソデータを発表

・AURA3試験においてタグリッソは中枢神経系転移患者さんの無増悪生存期間を化学療法と比べて延長 (11.7カ月対5.6カ月)

・BLOOM試験からのEGFR変異陽性非小細胞肺癌および軟髄膜転移患者さんにおける活性のエビデンス

アストラゼネカ(本社:英国ロンドン、最高経営責任者(CEO):パスカル・ソリオ[Pascal Soriot]、以下、アストラゼネカ)は、6月6日、上皮成長因子受容体(EGFR)T790M変異陽性局所進行または転移性非小細胞肺癌 (NSCLC)成人患者さんの新たな標準治療になる可能性のあるタグリッソ (オシメルチニブ)が、中枢神経系(CNS)転移へと病勢が進行した患者さんにおいても有効性を示したことを報告しました(1)。米国シカゴで6月2日から6日まで開催中の2017年米国臨床腫瘍学会 (ASCO)年次集会において発表された本データは、血液脳関門を通過するオシメルチニブの可能性を示した過去の臨床および前臨床データと一貫した結果を示すものです(2),(3)。

第III相AURA3試験の更なる解析において、ベースライン脳スキャンで1つ以上の測定可能病変および・ないし測定不能CNS転移病変を有するEGFR T790M変異陽性進行NSCLC患者さんにおいて、オシメルチニブ80mg錠1日1回投与群は、プラチナ製剤ベース2剤併用化学療法群と比較して、無増悪生存期間(PFS)の中央値を有意に延長しました。(11.7カ月 対 5.6 カ月; ハザード比:HR 0.32; 95% 信頼性区間[CI] 0.15, 0.69; p=0.004)(1)。測定可能病変を有する患者さんにおけるCNSに対する客観的奏効率 (ORR)は、オシメルチニブ群では70% (95% CI 51, 85)、化学療法群では31%(95% CI 11, 59)でした(オッズ比 [OR], 5.13; 95% CI 1.44, 20.64; p=0.015)。AURA3試験では、オシメルチニブ群およびプラチナベース2剤併用化学療法群における有害事象プロファイルはこれまでの試験と一致していました(1)。

イタリア・ミラノにあるFondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori臨床腫瘍部門胸部腫瘍ユニットのDr. Marina-Chiara Garassinoは次のように述べました。「CNS転移患者さんにおけるオシメルチニブの結果は、AURA3試験の被験者集団全体に関して既に報告された内容と一貫しています。これらのデータは、EGFR T790M変異陽性NSCLC患者さん集団全体と同様、CNS転移を有する病勢進行した患者さんにおいてもオシメルチニブのベネフィットを享受できる可能性があることを示唆しています」。

また、適応外用量であるオシメルチニブの160mg 1日1回経口投与により治療された21例の軟髄膜転移 EGFR T790M 変異陽性NSCLC 患者さんの非選択的コホートに関するBLOOM試験のデータも報告されました(4)。治験医師の評価による奏効率は43%で、ベースラインで神経学的異常所見を認めた10例の患者さんのうち、7例 (70%)が改善を示しました(4)。最も多く認められた有害事象は下痢 (13例)、悪心 (11例)、爪周囲炎 (9例)および発疹 (9例)でした。下痢と悪心のそれぞれ1例 (双方ともグレード3以上)を除き、すべてはグレード1ないし2でした。6例が投薬を一時中断し、4例が有害事象により用量を減量し、4例が有害事象により投薬を中止しました。3例が死亡に至る有害事象を発症しましたが、治験医師により、いずれの死亡例もオシメルチニブとの因果関係の可能性はないと判断されました(4)。

アストラゼネカのグローバル医薬品開発担当エグゼクティブバイスプレジデント兼チーフメディカルオフィサーであるSean Bohenは次のように述べました。「オシメルチニブの血液脳関門通過の可能性は開発の早期段階において認められており、それらの結果が、AURA3試験のCNS転移患者さんにおける無増悪生存期間およびBLOOM試験の軟髄膜転移患者さんの奏効率の改善に反映されたことは大変喜ばしいことです」。

既存の治療薬は多くの場合効果的に血液脳関門(5),(6),(7)を通過できないため、軟髄膜転移は治癒不能かつ治療が極めて困難な疾患であり、患者さんには限られた治療選択肢しか残されていません。

以上

*参考資料は添付の関連資料を参照

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

参考資料

http://release.nikkei.co.jp/attach_file/0447609_01.pdf

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