プレスリリース

東大、がん抑制遺伝子産物p53がアルギニン生合成経路をコントロールしていることを解明

2017/5/20 3:00
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発表日:2017年5月20日

がん抑制遺伝子産物p53による代謝制御メカニズムを紐解く

-p53がアルギニン生合成経路をコントロールしていることを解明-

 

1.発表者:

 松田 浩一(東京大学大学院新領域創成科学研究科メディカル情報生命専攻 教授)

 宮本 崇史(東京大学大学院新領域創成科学研究科メディカル情報生命専攻 特任助教)

2.発表のポイント:

 ◆がん抑制遺伝子産物p53がアルギニノコハク酸合成酵素ASS1の発現を制御していること、さらにp53によるASS1の発現誘導はアルギニンの生合成経路を活性化することを明らかにしました。

 ◆p53によるASS1の発現制御は、がん遺伝子産物Aktの機能をコントロールするうえで重要です。

 ◆本研究成果は、がんの治療に有効な細胞内栄養環境を理解していくうえで大きな一歩と考えられます。

3.発表概要:

 転写因子p53はがんで最も高頻度に変異が認められるがん抑制遺伝子産物(注1)として知られています。p53によって制御されている細胞機能は多岐にわたりますが、近年、特にp53による代謝制御(注2)が、がんの発生を抑制するうえで重要な役割を担っていることが明らかにされつつあります。しかし未だp53による代謝制御メカニズムの全容は明らかにされていません。

 今回、東京大学大学院新領域創成科学研究科の松田浩一教授と宮本崇史特任助教のグループは、公益財団法人がん研究会がんプレシジョン医療研究センターの植田幸嗣プロジェクトリーダーと共同で、p53がアルギニノコハク酸合成酵素ASS1の発現制御を介して、アミノ酸の1つであるアルギニンの生合成経路(注3)を制御していることを見出しました。さらにp53によるASS1の発現制御は、がん遺伝子産物(注4)であるAktの活性レベルのコントロールに重要な役割を担っていることを明らかにしました。またがん細胞内のアルギニン生合成経路を制御することで、既存の抗がん剤の効果が増強される事が示されました。

 本研究はp53による代謝制御メカニズムの一端を紐解いたもので、がん細胞内の栄養状態の理解や有効ながん治療法の開発に向けた重要な一歩であると考えられています。

 ※リリース詳細は添付の関連資料を参照

 

 

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

リリース詳細

http://release.nikkei.co.jp/attach_file/0445397_01.pdf

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