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京大と阪大など、脊椎後弯や肋骨形成異常を引き起こす新たな遺伝子変異をマウスで発見

2017/2/17 17:40
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発表日:2017年2月17日

脊椎後弯や肋骨形成異常を引き起こす新たな遺伝子変異をマウスで発見

 

■概要

 京都大学大学院医学研究科附属動物実験施設の成瀬智恵助教,浅野雅秀教授,理化学研究所の若菜茂晴チームリーダー,大阪大学の伊川正人教授などの研究グループは,生まれつき重度の脊椎後弯および肋骨異形成を発症する新規遺伝子改変マウスを開発し,脊椎骨や肋骨の形を決める遺伝子群が正常に働くためには,発生過程においてそれらの遺伝子群が発現することを抑制している「印」を正確に取り除く必要があることを明らかにしました。論文は2月10日、米国の学術誌 FASEB Journal に掲載されました。

【研究成果のポイント】

 ・生まれつき重度の脊椎後弯および肋骨異形成を生じさせる新規の遺伝子変異である Jmjd3 変異を発見した。

 ・Jmjd3 遺伝子欠損マウスでは,脊椎骨や肋骨の形を決める遺伝子群が発現するのを抑制している「印」が除去されず,その遺伝子群が働く時期が正常マウスに比べて遅れていた。

 ・Jmjd3 は様々な機能を持つが,その中でも「印」を除去する機能が,脊椎骨や肋骨の正常な形成に大事だと考えられた。

1.背景

 生物の体を正確に形づくるためには、多くの遺伝子が適切な時期および場所で働くことが必要です。脊椎骨や肋骨は様々な大きさや形をしていますが,Hox 群と呼ばれる 13 種類のタンパク質が適切な時期および場所で働くことによって,脊椎骨や肋骨が正しくできるようになっています。このタンパク質群が体の中に存在する時期や場所が本来の場所から変わってしまうと,脊椎骨や肋骨の異形成が引き起こされることがあります。

 Hox タンパク質群をコードする Hox 遺伝子群には,適切な時期が来るまでは Hox タンパク質を作り出さないように抑制する「印」である H3K27me3(1)がついています。この印が外れることで Hox タンパク質が作られるようになると考えられていますが,脊椎骨や肋骨の形成過程において,どのタンパク質が H3K27me3の「印」を外すのか,または自然に外れてしまうのか等,詳しいことはわかっていませんでした。

  1 ヒストン H3 の 27 番目のリジンがトリメチル化されたもの。転写抑制性のヒストン修飾と考えられている。

 ※成果などリリース詳細は添付の関連資料を参照

 

 

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのURLからご覧ください。

成果などリリース詳細

http://release.nikkei.co.jp/attach_file/0436912_01.pdf

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